肺动脉高压（PAH）是一种导致闭塞性血管重塑的受累传染病。当前的PAH疗法可改善生活运动速度，但不能大逆转肺血管系统的内部结构极其。
斯坦福医学院的Rabinovitch教授赴援团队采用高通量药物配对与对整体转录组学数据库的芯片分析借助于，以确认有前途的可用于大逆转PAH的先导化合物。并于近日，将分析结果“iPSC-endothelial cell phenotypic drug screening and in silico yses identify tyrphostin-AG1296 for pulmonary arterial hypertension”刊出在了Science子刊“Sci Transl Med”上。
分析流程下面
在该分析中的，分析医务人员将六名PAH患者来源的诱导性多能干细胞内独有的内膜内暴露于4500种化合物中的，然后使用化学发光的胱天丝氨酸测定法检测血清撤回后细胞内存活赴援的提高情况下，最后还进行了一些列验证试验中。
AG1296可提高内膜内存活赴援和管腔形成
结果显示，先导化合物AG1296与炎-PAH遗传特征亦然相关。AG1296可减低骨其本质发生蛋白受体的丰度，激活中下游BMP接收器和存活通路，减低相关遗传的暗示，并抑制PAH黏膜细胞内（SMC）的增殖。
AG1296增强了BMPR遗传暗示、BMP和VEGF接收器
在PAH肺器官人才中的，AG1296能诱导PA新生血管壁病变消退；在Sugen/缺氧诱导的PH啮齿类动物模型中的，AG1296能诱导PA闭塞性叠加，降低颈动脉收缩压，从而大逆转啮齿类动物的PH环境因素。
此外，与其他酪氨酸激酶抑制剂相比，AG1296还可改善血管功能和BMPR2接收器外周，并显示出与炎-PAH遗传特征更快的相关性。
总之，通过环境因素配对与公开数据库的芯片分析借助于，可以加快治疗PAH的药物辨认出。
许多现代出处：
Gu Mingxia,Donato Michele,Guo Minzhe et al. iPSC-endothelial cell phenotypic drug screening and in silico yses identify tyrphostin-AG1296 for pulmonary arterial hypertension. Sci Transl Med, 2021, 13: undefined.
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