Sci Rep：FABP5都能协同脂质信号促进癌的转移

2022-01-10 00:41:49 来源:

胰脏（PCa）仍旧是美国成年胰脏症死亡的第二大情况。肝蛋白质激素和讯号的反常是PCa的非常大不同之处。不堪重负的仰赖内源肝蛋白质合成和外源肝蛋白质的吸收，从而来支撑其生长，而抑制肝蛋白质合成或者摄入是治疗PCa的一个很有希望的必需。在胰脏（PCa）中，其肝蛋白质讯号反常，并且具肝蛋白质激素相关的基因表达上调不同之处，其中最主要了脂肪酸结合蛋白5（FABP5），脂肪酸乙酰（FASN）和单酰基脂酶（MAGL）。FASN和MAGL是只能产生蛋白质脂肪酸库，而FABP5是一个蛋白质内伴侣蛋白，只能将脂肪酸传输数据到肝蛋白质抗原来大幅提高PCa的移往。由于已经有研究显示FABP5、FASN和MAGL各自在PCa恶化过程中具作用，研究工作人员假设FABP5代表者了一个联亦同蛋白质质激素来促进移往核分裂抗原讯号的一个决定性机制。最近，有研究工作人员发现，在精子和游离实验中，FASN和MAGL促进核分裂抗原作用于和PCa移往的灵活性不堪重负的仰赖于与FABP5的共表达。他们的研究发现FABP5是一个肝蛋白质内皮细胞的移往的一个决定性的震慑因子，并表明了通过抑制FABP5来抑制肝蛋白质讯号确实可以作为治疗移往性PCa的一个新的必需。零碎出处：Gregory Carbonetti， Tessa Wilpshaar， Jessie Kroonen et al. FABP5 coordinates lipid signaling that promotes prostate cancer metastasis. Sci Rep. 12 December 2019本文亦同雷纳医学（MedSci）原创程序代码整理，转载需授权！