大规模的乳腺癌基因组研究已经将区块抑癌基因和特异性变异p53的TP53定义为人类乳腺癌之中最常见的基因型基因，并且，p53基因型至今仍只能被抗病毒病人。
抗病毒p53基因型体制药的主要再一包括异质性的失活程序和缺乏广为等同于的别构肽链。
最近，卢敏等设计团队合作在Cancer Cell撰文，鉴定显现出了三氧化二砷(ATO)，一种病人急性原发性脾细胞白血病的成熟药物，可以作为半胱氨酸自由基性化合物，救结构性p53基因型。
砷联结的p53基因型体的晶体结构揭示了一个鲜为人知的顺理成章肽链，涉及DNA联结域内的三个砷协调半胱氨酸，远端是锌联结肽链。
砷的联结可以平衡p53在DNA联结处的环-片-棒状结构，以及整体的β-三明治折叠异构体，进而区分开p53基因型体热平衡性和特异性活性。
在细胞和小鼠异种移植假设之中，ATO再次激活基因型体p53以抑制。对25种最常见的p53基因型的研究为患者由上而下的医学探索提供了参考。
因此，该研究结果为再次利用ATO来抗病毒p53基因型，完成广为等同于而又个性化的乳腺癌病人提供了程序典范。
类似显现原文：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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